Медицинская энциклопедия - ацетоновые тела

Ацетоновые тела (кетоновые тела) — группа соединений, близких по химическому составу и связанных в организме взаимным переходом:

β-оксимасляная  кислота >< ацетоуксусная кислота > ацетон.

Ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты являются нормальными промежуточными продуктами окислительного обмена жирных кислот. В патологических условиях (например, при сахарном диабете, голодании, при недостатке углеводов в пище) они накапливаются в организме и содержатся в повышенных количествах в тканях, органах, крови, моче, обусловливая ацетонемию и ацетонурию. Накопление ацетоновых тел в крови ведет к ацидозу (см. Кислотно-щелочное равновесие).

Ацетоновые тела (кетоновые тела) — группа органических соединений, включающая β-оксимасляную кислоту, ацетоуксусную кислоту и ацетон, между которыми существует тесная взаимосвязь: при окислении β-оксимасляной кислоты ее вторичная спиртовая группа переходит в кетоновую и образуется ацетоуксусная (ацетоноуксусная) кислота; эта реакция обратима. В процессе карбоксилирования ацетоуксусная кислота распадается на ацетон и CO2. Оксимасляная и ацетоуксусная кислоты как промежуточные продукты жирового обмена образуются преимущественно в печени в результате β-окисления высших жирных кислот с четным количеством углеродных атомов. Значительные количества ацетоуксусной кислоты образуются не только при окислении β-оксимасляной кислоты, но и путем конденсации двух молекул уксусной кислоты, отщепляющейся в процессе β-окисления высших жирных кислот или образующейся из пировиноградной кислоты. Ацетоуксусная кислота образуется также в процессе промежуточного обмена аминокислот фенилаланина, тирозина, лейцина, оксипролина и отчасти изолейцина. Ацетоновые тела  окисляются до CO2 и H2O не в печени, а в других органах и тканях (легкие, почки, мышцы и др.). Окисление ацетоуксусной кислоты до CO2 и H2O осуществляется в цикле трикарбоновых кислот (см. Окисление биологическое). Из β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот могут также ресинтезироваться высшие жирные кислоты за счет энергии, образующейся при окислении углеводов.

Образование ацетоновых тел тормозится введением углеводов. Инсулин активирует ресинтез А. т. в высшие жирные кислоты. Повышение образования А.т. в печени обычно наблюдается при понижении содержания в ней гликогена и связано с избыточным поступлением в печень из жировых депо жира и последующим его окислением. Недостаточное окисление А.т. зависит от нарушения цикла трикарбоновых кислот. Содержание А. т. в крови в норме не превышает 2—4 мг% (выраженных в виде ацетона) или 8 мг% (выраженных в виде β-оксимасляной кислоты).

При ряде патологических процессов (сахарный диабет, резкое уменьшение содержания углеводов в пище, лихорадка, голодание и др.) количество А.т. в крови и моче повышается (см. Ацетонемия, Ацетонурия). При избыточном содержании ацетона в крови он выделяется не только почками, по и легкими. Накопление в организме А.т. в результате повышенного их образования, недостаточного окисления и ресинтеза в жирные кислоты приводит к развитию ацидоза (см. Кислотно-щелочное равновесие) и к отравлению, проявляющемуся резким угнетением деятельности ЦНС (см. Кома). Количественное исследование А.т. в крови и моче проводится путем превращения β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот в ацетон и последующего его определения.